基因在肥胖流行中的作用

15 5 月, 2020


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迄今為止,已有約100種遺傳標記與肥胖有關。但是綜合考慮所有這些因素,它們僅佔人與人之間BMI差異的不到3%。您可能聽說過的“肥胖基因”(稱為FTO,是“肥胖和肥胖相關的肥胖”的縮寫)是與肥胖關係最密切的基因,但它解釋了人與人之間差異的不足1%–僅0.34%。

FTO編碼似乎會影響您食慾的大腦蛋白質。您是攜帶FTO易感基因的十億人口之一嗎?誰在乎,因為它似乎只會導致數百卡路里的額外攝入量發生差異 一年。導致肥胖病流行的能量失衡約為數百卡路里 一天。這是迄今為止已知最有效的基因。根據FTO狀態準確預測肥胖風險的機會僅比擲硬幣好一點。換句話說,沒有;這些基因不會讓你看起來胖。

說到肥胖,與叉子的力量相比,基因的力量無足輕重。在那些身體活躍的人中,即使FTO基因的影響很小,但在飲食健康的人中可能會被完全廢除。 FTO似乎只影響那些飲食中飽和脂肪含量較高的人(主要存在於肉類,奶製品和垃圾食品中)。那些飲食健康的人似乎沒有更大的體重增加風險,即使他們從父母雙方那裡繼承了“脂肪基因”。

從生理上講,FTO基因狀態似乎不會影響您的減肥能力。從心理學上講,知道您的肥胖遺傳風險增加,可能會促使某些人進食和生活得更健康,但可能導致其他人致命地舉起雙手,並辭職以至於認為肥胖症僅在家庭中發生。肥胖症確實會在家庭中發生,但糟糕的飲食習慣也是如此。

比較生物學和收養兒童的體重,可以幫助弄清生活方式和遺傳學的關係。與兩個超重的親生父母一起長大的孩子被發現自己超重的可能性增加了27%,而與兩個超重的父母一起被安置在一個家庭中的收養孩子超重的可能性則增加了21%。因此,遺傳學起著一定的作用,但這表明,與其說是DNA,不如說是兒童的環境。

飲食對DNA的影響最顯著的例子之一是比馬印第安人。亞利桑那州的比馬印第安人是全世界肥胖率最高和糖尿病發生率最高的國家之一。這歸因於它們相對省油的基因組成。當他們靠玉米,豆類和南瓜為生時,它們在缺乏卡路里的時候可能會很好地儲存卡路里。但是,當該地區“定居”後,他們的水源-吉拉河(Gila river)被分流到上游。那些在隨後的飢荒中倖存下來的人們不得不放棄傳統飲食,轉而依靠政府的糧食計劃為生,慢性病的發病率急劇上升。基因相同,但飲食不同,結果不同。

實際上,已經建立了自然實驗。居住在墨西哥邊境的皮馬人來自相同的基因庫,但能夠維持其傳統生活方式-堅持食用豆類,玉米餅和土豆。基因相同,但肥胖症少7倍,糖尿病少約4倍。基因可能會給槍支帶來壓力,但飲食卻可以觸發扳機。

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