星期五的倒敘:什麼導致胰島素抵抗和糖尿病?

5 月 21, 2020 | 能救命的營養學 | 0 comments


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距今已有近一個世紀的研究發現了驚人的發現。如果您將年輕健康的人分成兩類,一半在兩天內食用富含脂肪的飲食,另一半在食用富含碳水化合物的飲食,這就是發生的情況。脂肪飲食組中的葡萄糖不耐受症激增。為了應對同樣的糖水挑戰,一直在剷除脂肪的那群人最終得到兩倍的血糖。隨著飲食中脂肪含量的增加,一個人的血糖上升。科學家將需要近七十年的時間來解開這個謎,但最終將成為掌握我們目前對2型糖尿病病因的了解的關鍵。

運動員在比賽前加碳水化合物的時候,他們正在嘗試在肌肉中增加燃料供應。他們在消化道中將澱粉分解為葡萄糖。它以血糖(血糖)的形式循環,並被我們的肌肉吸收,儲存和燃燒以獲取能量。

但是,血糖就像吸血鬼。需要邀請才能進入我們的牢房。而且,那邀請是胰島素。這是一個肌肉細胞。這是外面的一些血糖,耐心地等待著進來。胰島素是打開門的鑰匙,讓我們血液中的糖進入肌肉細胞。當胰島素附著在胰島素受體上時,它會激活一種酶,這又激活了另一種酶,又​​激活了另外兩種酶,最終激活了葡萄糖轉運,這是葡萄糖進入細胞的通道。因此,胰島素是打開肌肉細胞門的鑰匙。

如果沒有胰島素怎麼辦?好吧,血糖會滯留在血液中,撞到我們肌肉的門上,無法進入體內。因此,無處可走,糖水平會越來越高。

1型糖尿病就是這種情況。導致胰島素的胰腺細胞被破壞,沒有胰島素,血液中的糖就無法從血液中排入肌肉,血糖升高。

但是,還有第二種方法可以使血糖升高。如果有足夠的胰島素但胰島素不起作用怎麼辦?鑰匙在那兒,但鎖上有東西。這稱為胰島素抵抗。我們的肌肉細胞對胰島素的作用產生抵抗力。是什麼使門鎖緊鎖著我們的肌肉細胞,從而阻止胰島素讓糖進入體內?脂肪。所謂的肌內脂質,即我們肌肉細胞內的脂肪。

血液中的脂肪會在肌肉細胞內積聚,產生有毒的脂肪分解產物和自由基,從而阻礙信號傳導過程。因此,無論我們血液中有多少胰島素,它都無法打開葡萄糖門,並且血液中的血糖水平會升高。

直到開發出高檔的MRI技術來觀察將脂肪注入血液中的人的肌肉內部發生的事情之後,才知道這種脂肪(特別是飽和脂肪)誘導胰島素抵抗的機制。而且,這就是科學家發現血液中脂肪水平升高“通過抑制葡萄糖轉運到肌肉中導致胰島素抵抗”的方式。

而且,這可能會在三個小時內發生。一磅脂肪會開始引起胰島素抵抗,僅在160分鐘後就會抑制葡萄糖攝取。

青少年也會發生同樣的事情。您將脂肪注入他們的血液中。它在肌肉中積累,並降低其胰島素敏感性-表明血液中脂肪的增加可能是胰島素抵抗的重要因素。

然後,您可以進行相反的實驗。降低人們血液中的脂肪含量,胰島素抵抗就會下降。清除血液中的脂肪,然後清除血液中的糖。因此,這解釋了這一發現。在高脂飲食,生酮飲食中,胰島素效果不佳。我們的身體對胰島素有抵抗力。

但是,隨著我們飲食中脂肪的含量越來越低,胰島素的作用越來越好。這清楚地表明,即使健康的人,其糖耐量也可以“通過服用低碳水化合物,高脂肪的飲食而受損”。但是,我們可以通過減少飽和脂肪的攝入量來降低胰島素抵抗(糖尿病前期的原因,2型糖尿病的原因)。

大約20歲以後,我們胰腺中可能已經擁有了所有可能產生胰島素的β細胞,因此,如果我們失去它們,我們可能會永遠失去它們。屍檢研究表明,在診斷出2型糖尿病時,我們可能已經殺死了一半的β細胞。

您可以在培養皿中直接進行。將人類β細胞暴露於脂肪;他們吸了它,然後開始死亡。胰腺β細胞脂毒性的重要作用表明,血脂水平的長期升高是有害的。脂肪分解產物會干擾這些細胞的功能,並最終導致其死亡。

不只是脂肪飽和脂肪。橄欖,堅果和鱷梨中的主要脂肪使您的死亡蛋白5略微升高,但是飽和脂肪確實會增加導致β細胞死亡的因素。飽和脂肪對β細胞有害;對我們胰腺中產生胰島素的細胞有害。膽固醇也是。攝取有害的膽固醇LDL會由於自由基的形成而導致β細胞死亡。

因此,富含飽和脂肪的飲食不僅會導致肥胖和胰島素抵抗,還會增加血液中循環游離脂肪的水平,稱為NEFA(非酯化脂肪酸),導致β細胞死亡,從而可能導致2型β細胞逐漸丟失2糖尿病。這不僅是基於試管研究。如果您將脂肪注入人的血液中,則可以直接損害胰腺β細胞的功能,與我們攝取時一樣。

2型糖尿病的特徵是胰島素分泌和胰島素作用均存在缺陷,而飽和脂肪似乎會損害兩者。研究人員顯示,飽和脂肪攝入可在數小時內降低胰島素敏感性,但這些非糖尿病患者,因此其胰腺應該能夠促進胰島素分泌的增加。但是,胰島素的分泌無法補償攝入飽和脂肪的受試者的胰島素抵抗。這也意味著飽和脂肪也會損害β細胞的功能,再次進入我們的口腔後僅幾個小時。

因此,增加攝入飽和脂肪會對胰島素的作用產生短期和長期的強烈影響,從而導致糖尿病中胰島β細胞功能障礙和死亡。

飽和脂肪不僅對胰腺有毒。主要在肉類和奶製品中發現的脂肪(雞和奶酪是美國飲食中的兩種主要來源)幾乎具有普遍毒性,而在橄欖,堅果和鱷梨中則沒有。已經發現飽和脂肪在形成脂肪肝疾病中對肝細胞特別有毒。您將人類肝細胞暴露於植物脂肪中,卻什麼也沒有發生。將肝細胞暴露於動物脂肪中,其中三分之一會死亡。這可以解釋為什麼飽和脂肪和膽固醇攝入過多與非酒精性脂肪肝有關。

通過減少飽和脂肪的消耗,我們也許可以幫助中斷這一過程。減少飽和脂肪的攝入可能有助於減少對所有多餘胰島素的需求。因此,無論是發胖還是吃飽和脂肪都會導致血液中胰島素過多。無論我們有多少腹部脂肪,減少飲食中飽和脂肪的攝入量對胰島素水平的影響都是可觀的。不只是通過吃脂肪,我們更有可能將其存儲為脂肪。飽和脂肪,無論其使我們肥胖的作用如何,都可能促進胰島素抵抗及其所有臨床後果的發展。在控制體重,酒精,吸煙,運動和家族史之後,糖尿病的發病率與血液中飽和脂肪的比例顯著相關。

那是什麼原因導致糖尿病呢?消耗太多的卡路里,富含飽和脂肪。現在就像每個吸煙者都不會患肺癌;攝入大量飽和脂肪的每個人都不會患上糖尿病-這是一種遺傳成分。但是就像可以說吸煙會導致肺癌一樣,富含飽和脂肪的高熱量飲食目前被認為是2型糖尿病的病因。

要查看Dr.Greger可能引用的任何圖形,圖表,圖形,圖像和報價,請觀看上面的視頻。這只是由…貢獻的音頻的近似值 凱蒂·施羅爾(Katie Schloer)

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