到底要不要限鹽?

3 5 月, 2020

疫情期間,我們最擔心的是基礎病如糖尿病、高血壓、脂肪肝、肥胖等,因為這些慢性病的特徵是基礎性炎症。基礎性炎症加上病原體引起的新炎症,就形成了炎症1+1的情況,使得病情更加難以控制。

慢性病是生活方式病,主要是不良飲食帶來的。當代社會的不良飲食有兩大特點:高飽和脂肪、高鹽。

關於飽和脂肪與炎症之間的關係,我們已經分析很多了,在此不重復。今天我們從鹽的攝入與炎症之間的關係講起。

鈉與免疫調節

首先讓我們認識兩種白細胞:單核細胞和T淋巴細胞。

當身體第一次接觸某種病原體時,我們的免疫細胞只能通過非針對性的手段(就好比非制導炸彈)試圖清除入侵者。

單核細胞的作用,就是在這種非特異性免疫的過程中,通過吞噬殺死病原體;並且/或者通過分泌促炎因子,召喚更多的免疫細胞參與清除活動。

在這個過程中,單核細胞還把吞噬的病原體所含的抗原樣本,在加工後展示給淋巴細胞。後者需要根據這個樣本,開發出針對性的識別消滅系統(好比制導炸彈),這時免疫反應進入第二階段,即特異性免疫階段。

T淋巴細胞是特異性免疫的核心成員。T細胞分為攻擊性T細胞和輔助T細胞。輔助T細胞參與目標識別,輔助其它免疫細胞執行功能。輔助T細胞分成TH1、TH2、TH17和調節T細胞Treg。其中TH17和Treg相互拮抗:TH17促進炎症;Treg抑制炎症

在一項研究中,健康受試者被分成3組,分別要求在幾個星期內保持每天6克、9克、、12克鹽的攝入。結果顯示,持續每天攝入12克鹽的小組,比起每天攝入6克和9克的小組,血液中分泌促炎因子的單核細胞數量顯著升高。而且這些細胞在免疫原(好比假想敵)的刺激下,分泌更多的炎症因子IL-6和IL-17,並減少分泌抑制炎症的因子IL-10[1]

不同鹽攝入對炎症指標的影響

這說明高鹽飲食可以誘發炎症反

皮膚組織在受傷時,會出現炎症反應。當皮下組織的鈉濃度升高時,炎症的過程會拉長,傷口愈合減慢[2]

更有研究發現,高鹽飲食導致肺泡中的單核細胞分泌更多的促炎因子,加重內毒素誘導的肺部炎症[3]。也就是說高鹽飲食引起的炎症可以在肺部和其它原因導致的炎症相疊加(炎症1+1)。

內毒素是腸漏狀態下從腸道進入血液的細菌毒素,可以誘發系統性炎症,是基礎性炎症的來源之一。

在腸道中,高鈉飲食還會減少乳酸桿菌。這種益生菌的代謝物,可以抑制腸壁T淋巴細胞向促炎的TH17分化。因此當高鈉飲食導致乳酸菌減少時,免疫抑制減弱,炎症加強,使得腸漏更加嚴重[4]

高鈉飲食削弱免疫抑制,可能是某些自身免疫疾病的病因[2]

乳酸桿菌

鈉與胃病

除了抑制腸道的益生菌,高鈉攝入還會誘導寄生在胃裡面的幽門螺旋菌向促進癌症的方向分化。在高鹽的條件下,幽門螺旋菌生長速度大幅下降;同時這些細菌開始拉長,並形成長鏈,某些毒性因子的表達出現失控[5][6]

臨床數據表明,尿液排鈉多的人(表示鈉的攝入多)萎縮性胃炎的風險升高近兩倍[7]!萎縮性胃炎是胃癌的重要風險因素。薈萃分析發現,膳食鹽的攝入和胃癌風險之間有很強的相關性[8]

高鹽條件下幽門螺旋桿菌拉長並形成長鏈

鈉與心血管疾病

血液中較高的鈉離子濃度會破壞血管內皮細胞的功能[9]。越來越多的研究發現,這層位於血管壁表面的細胞,對於調節血管彈性起著關鍵作用。

介入研究發現,4周低鈉飲食即可逆轉因高鈉引起的內皮細胞功能的異常[10]

對於內皮細胞功能的調節,鈉和鉀作用相反。提高膳食鉀攝入,會增加內皮細胞的柔韌性,促進一氧化氮的分泌,放鬆血管;相反增加鈉攝入,會抑制內皮細胞的功能[11]。隨機對照研究發現,高鉀飲食會抵消高鈉導致的內皮細胞功能下降[12]

膳食鈉的攝入增加高血壓的風險。比爾蓋茨基金會發起的一項研究,對66個國家107項隨機介入研究的數據做了詳細的分析,發現全球每年有165萬心血管疾病死亡病例與鈉攝入過高相關。而在我國,因膳食高鈉導致的心血管疾病死亡,在全世界名列前茅[13]。因此控制鈉/鹽的攝入,對於我國的國民健康有著非常重要的意義。

可是2014年美國醫學會關於鈉攝入的一項意見報告,卻不再認同我們長期以來對鹽的認知。美國醫學會認為,低鈉(1500~2300毫克/每天)飲食的科學性沒有充分證據[14]

美國醫學會的觀點,參考了幾項隊列研究的數據。這些研究涉及49個國家的6萬高血壓人群,和6萬沒有高血壓的人群。結果發現,尿液的鈉排出量與心血管事件呈J型曲線。也就是說,當鈉的攝入量較低或者較高都會增加心血管事件的風險[15]

於是乎一些自媒體文章紛紛出爐,為鹽平反。

但是這些研究有著致命的實驗設計缺陷[16]

首先,清晨尿液鈉排量被用來估算24小時鈉排量,進一步估算鈉的攝入量,這種做法早已被之前的研究證明是不可靠,甚至是誤導性的。如果使用24小時鈉排量,鈉排量與心血管事件有可靠的直線相關性;在低鈉排量範圍並不增加風險(不存在J型曲線)。

另一個實驗設計問題在於對受試人群的選擇。這篇研究的數據來自高危人群或者已經確診的人群。這使得我們無法區分,到底是低鈉攝入導致心血管事件,還是心血管疾病和相關治療導致尿鈉降低。我們知道,高血壓患者服用利尿劑的比例很高。長期服用這類藥,經常導致低鈉血症,並增加心臟病死亡的風險。因此低鈉排量可能是長期服用利尿劑的表徵而已

值得注意的是,這些被參考的研究中,有一項是我們詳細分析過的PURE研究。這項研究同樣存在嚴重的方法學問題。

實際上美國醫學會以外的其它權威機構,包括世界衛生組織,我國疾控中心、美國心臟病協會,和美國疾病控制中心,都沒有改變控鹽限鈉的立場[17]

與鈉攝入>2克相關的心血管死亡%

鈉與骨質酥鬆

長期以來,主流意見一直認為高鹽(鈉)攝入,是骨質酥鬆的重要因素。高鈉攝入伴隨著尿液鈣的排出[18],並導致骨質減少[19]

可是進一步研究發現,高鈉飲食導致尿鈉排出的同時,腸道對鈣的吸收也相應增加,總體上在攝入高鈉飲食後,鈣的收支平衡[20]。而且高鈉引起的骨質減少可以被高鉀攝入完全逆轉[19]

一般來說,在生理狀態下,高鈉對應著低鉀,植物性食物高鉀低鈉,動物性食物高鈉低鉀。因此高鈉飲食與骨質酥鬆的關係,有可能是低鉀造成的。

人類的飲食在過去的幾十年中,從高鉀低鈉、以植物為中心的結構,過渡到高鈉低鉀、大量動物性食物的結構,隨之而來的是骨質酥鬆發生率的不斷升高[21]

研究發現,膳食鉀增加體內鹼性代謝產物,而動物蛋白增加酸性代謝產物[22][23]

因此骨質酥鬆實際是酸鹼代謝的問題。高鈉低鉀高動物蛋白是現代飲食結構的特點。這種飲食結構導致的酸性微環境促進鈣流失,不僅增加骨質酥鬆的風險,也增加腎結石等疾病的風險[24]

綜上所述,鈉的攝入與骨質酥鬆的關係並不明確,甚至沒有關係[25]

值得注意的是,薈萃分析發現,低鈉血症使骨質酥鬆風險翻一番[26]!是什麼造成低鈉血症呢?主要原因是藥物、某些疾病和激素紊亂,總之與飲食關係不大。一般飲食都含有足夠的鈉;當鈉攝入量減少,身體很容易通過腎臟、皮膚和腸道功能調節。

鈉與水鹽代謝

鈉在體液平衡中扮演著中心的角色。高鈉飲食導致血液的滲透壓增加(可以理解為「濃度升高」),於是身體通過激素系統指揮腎臟排出多餘的鹽分,使得尿液更加濃縮,體液滲透壓恢復正常。

在某些病理生理狀態下,比如肝硬化、心衰或者懷孕,人體的外周動脈血管擴張。腎臟感受到血壓下降,分泌激素幫助腎臟回收鈉離子,水分隨之回收。過多的水鹽瀦留,可引起浮腫和高血壓[27][28]

 

綜合各方面的數據,現有的證據是支持限鹽減鈉的。根據世界衛生組織的推薦,我們每天鈉的總攝入量應該控制在2.3克以內,相當於5~6克食鹽(氯化鈉)。

人體有很強的自我調節能力。某一餐鹽多吃一點,少吃一點,我們身體完全可以自動平衡。但是如果我們持續大量攝入鹽分,則會對身體造成長期的負擔而影響健康。

當我們吃生的蔬菜和水果時,我們不覺得需要吃鹽,也不需要喝水,因為天然的食物本身是電解質平衡的。回歸天然的生活方式,更容易達到身體的平衡。

有些朋友擔心鹽放少了菜沒有味道,其實很多情況下現代人吃鹽多(口味重),是動物性的飲食造成的。烹飪動物性食材需要依賴很多高鹽的調味料、香料等減少感知到的腥味,導致鈉攝入量過高。當我們停止攝入動物製品,吃天然的全蔬食,我們對鹽的需求會自然降低。

值得注意的是,除了高鹽調味料和動物性飲食很多零食以及工食品,鈉的含量也很高。

在改變飲食的過程中,身體可能很快就能適應。一些朋友的經驗是一步到位乾脆利落,也有朋友喜歡慢慢過渡,不論是哪種方式,只要開始嘗試,等著你的將是驚喜。

延伸閱讀:提升自愈能力怎麼吃

【鄭重提醒】

本公眾號所有文章僅為分享健康理念,請勿因此放棄任何必要的醫療措施。飲食原則是方向性建議,需依自身情況靈活調整。

參考文獻:

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作者簡介:徐嘉,暢銷書《非藥而愈》作者,美國約翰霍普金斯大學醫學院生理學博士,北京大學生物物理學學士。自2014年起,在全國各地健康巡講一千餘場。

文:徐嘉;編輯:素愫
部分圖片來自網絡

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